生物研究:你的寿命可能受抗炎症基因的影响
   
  

每个生物一生当中都会经历从年轻到衰老的过程,而这个衰老的过程是受什么影响的呢?

衰老是一个受到多种因素影响的过程,比如说分子损伤的累积。免疫系统通过炎症和活性氧对抗感染,但炎症和活性氧也会逐渐造成分子损伤,影响细胞功能甚至引起疾病。已知cd33rSiglec蛋白家族能够防止炎症破坏细胞,加州大学的科学家们推测,这种蛋白可能也有助于寿命延长。

研究人员对14种哺乳动物进行研究,发现CD33rSIGLEC基因拷贝数与寿命长短有关,这项研究发表在四月七日的eLife杂志上。研究显示,缺少一个CD33rSIGLEC基因拷贝的小鼠,活性氧水平更高,分子损伤更多,寿命也比正常小鼠短。

“这一发现很有启发性。就我们所知,这是首次发现寿命与单个基因的拷贝数有关,”Ajit Varki教授说,他与副教授PASCal Gagneux共同领导了这项研究。“人与人之间也存在CD33rSIGLEC基因拷贝数的差异,研究这些基因对人类寿命的影响将会很有意思。”

CD33rSIGLEC基因编码与唾液酸结合的siglec受体,唾液酸是一种能够结合到细胞上的糖分子。Siglec受体从免疫细胞的表面伸出,可以探测其他细胞的表面。当这些受体与唾液酸结合时,就会将信息传递到细胞内部,抑制免疫细胞的激活。正因如此,CD33rSiglec受体能够抑制机体中的慢性炎症和活性氧。

在不同哺乳动物的基因组中,CD33rSIGLEC基因的数量也不同。研究人员分析了大象、狗、猴子、人类等14种哺乳动物的基因组,发现CD33rSIGLEC基因数与最大寿命密切相关。换句话说,基因拷贝越多的物种寿命就越长。(延伸阅读:测序世界上最长寿的哺乳动物)

研究人员还构建了缺少一个CD33rSIGLEC基因拷贝的小鼠模型。这种小鼠很早就出现了炎症,表现出加速衰老的迹象(灰毛、方向感差、皮肤薄),体内的活性氧水平更高,而且寿命也比正常小鼠短。

“更多CD33rSIGLEC基因可能是长寿哺乳动物演化出的一种维持系统,有助于更好的管理炎症带来的氧化压力,减少长期对抗感染带来的分子损伤,延长动物的寿命,”Gagneux说。

正如Ajit Varki教授说的:人与人之间也存在CD33rSIGLEC基因拷贝数的差异,研究这些基因对人类寿命的影响将会很有意思。